新型冠状病毒肺炎很可怕。

致病机理

大家知道，武汉肺炎是一种新的感染人的冠状病毒，它的作用机制是作用于消化道、呼吸道上皮细胞。

该病毒的主要受体为人肺泡上皮细胞的ACE2蛋白，另外由于咽喉与食道相连，或者存在粪口传播，部分病毒可能通过咽喉部进入到消化道，通过感染肠上皮细胞以及激活肠道免疫反应，产生胃肠道症状。 从病毒侵染人肺泡上皮的过程来看，其首先利用自身的Spike蛋白与ACE2蛋白发生相互作用，从而侵入人体。（参见天津科研团队发现可预防冠状病毒感染作用的候选分子）

人的症状和免疫机理

呼吸系统属于一个开放系统，每时每刻都在接触外来的入侵物。因此，从门户鼻腔一直到肺泡均有众多的免疫细胞在辛勤工作，发挥着防御监视的作用。

气道（支气管、细支气管等）表面大部分细胞含有细长的纤毛（如同刷子），另外表面还有些细胞被称为杯状细胞，能够分泌黏液，这样分泌的黏液能够包裹病毒，并依靠纤毛向上的推动，将黏液经气道从口腔内排出，此即为日常所说的咳痰（这种痰中以及咳嗽溅出的飞沫中含有病毒颗粒）。

但是，当病毒入侵肺泡后，肺泡部位由于缺乏纤毛以及杯状细胞，难以通过上述的物理运动方式，将病毒所致的分泌物和组织细胞碎片排出至体外，从而产生干咳症状和胸闷的感觉。

（1）一旦病毒进入到鼻腔，与免疫细胞相遇（一两个病毒可能遇不到免疫细胞），免疫细胞通过识别病毒，发出警报（释放免疫因子），从而刺激鼻黏膜的神经末梢，引起机体打喷嚏，将入侵病毒排出，但这种防御机制是很粗糙的；

（2）未被排出的病毒会因吸气产生的吸力，而侵入到咽喉部，咽喉部含有粘液和大量免疫细胞，粘液粘附病毒，使得免疫细胞能够充分与病毒接触，一方面对病毒进行直接吞噬，免疫细胞一方面通过被激活，释放炎性细胞因子和趋化因子，进一步招募免疫细胞进入该部位，从而抑制和攻击病毒；

（3）部分病毒突破咽喉部的防御，进入到气管和支气管，这些管腔表面有一层由纤毛上皮细胞、分泌粘液的杯状细胞以及免疫细胞组成的黏膜，黏膜层的下面为平滑肌层。当病毒感染上皮细胞时，免疫细胞同时也被激活，释放因子促进杯状细胞分泌粘液，刺激平滑肌的收缩，从而产生咳嗽咳痰症状；

（4）但是，如果病人出现干咳症状，则说明病毒突破气管、支气管部位的防线，侵入到了肺泡，肺泡部位的免疫细胞同样会被激活。

这样，一整套环节中的免疫细胞被激活，释放细胞因子如白介素-1，白介素-6，肿瘤坏死因子等，直接刺激体温调节中枢，导致机体发热。另外，病毒入侵肺泡后，如果引起大量肺泡上皮细胞死亡，其释放的死亡物质进一步刺激免疫细胞，引发更强的发热反应，可表现为持续高热。发热反应其实也属于机体的一种保护机制，一方面过高温度能够抑制病毒复制，另一方面，温度升高能够增强免疫细胞的防御能力。除了发热症状外，本次新型冠状病毒感染，部分病人出现了腹泻等胃肠道症状，这是由于咽喉与食道相连，部分病毒可能通过咽喉部进入到消化道，通过感染肠上皮细胞以及激活肠道免疫反应，产生胃肠道症状。

（参见：专家解读新型冠状病毒肺炎是否还会二次感染）

I型干扰素是细胞最重要的抗病毒武器之一，其主要作用是抑制病毒在细胞内的复制。

另外，激活的巨噬细胞（一类重要的天然免疫细胞，具有强大吞噬功能）能够吞噬细胞外游离的病毒颗粒，而自然杀伤细胞（另一类天然免疫细胞，能够杀伤被病毒感染的细胞）则通过杀伤被感染的细胞，进而破坏细胞内的病毒。这种抗病毒的反应，几个小时内即可发生，尤其重要的是，在这个杀伤过程中，病毒入侵的信息会被传递至免疫系统大本营（医学上称之为淋巴结），而抗病毒的主力军T细胞和B细胞就驻扎在该部位，它们接受指令，经过5-14天准备（T细胞5-7天，B细胞14天左右）：B细胞变成特警战士（医学称之为浆细胞），大量产生和分泌抗体，抗体经血液循环至病毒感染部位与病毒结合，一方面阻断病毒进入机体细胞，另一方面增强吞噬细胞对病毒的吞噬；T细胞则直接开赴战场（感染部位），攻击病毒感染的细胞，通过杀灭感染细胞，将病毒斩草除根。

（参见【够科普】中国医学科学院专家详解：人是如何被新型冠状病毒感染的？）